面對尼帕病毒,別急著炒作"有效藥物"

2026-01-28 | 來源: 觀察者網 | 轉到微信 | 有0人參與評論 | 字體: 放大縮小 | 收藏 | 打印

印度(专题)冒出尼帕病毒的疫情，因為不低的死亡率，又是在開通航班的鄰國，引發了國內不少網友的關注。這幾天，不時有相關新聞上熱搜，27日還出現了“發現有效藥物”的說法。

不過，點開報道一看，主角是之前獲批上市對付新冠病毒的VV116（氫溴酸氘瑞米德韋片）。尼帕病毒和新冠病毒相差甚遠，一個是負核糖病毒門（Negarnaviricota），另一個是小核糖病毒門（Pisuviricota），同一種藥物到底能不能起效？

28年歷史的“新”病毒

尼帕病毒（NiV）屬於負核糖病毒門下面的單荊病毒綱、單股負鏈病毒目、副黏液病毒科，相比之下，和同目的彈狀病毒科的狂犬病毒，親緣關系更近。

它與另一種同時期的“新”病毒——亨德拉病毒（HeV），一起被“捏”成了亨尼巴病毒屬（Henipavirus）。後來新增了其他幾種病毒，但尼帕與亨德拉是最主要的。

尼帕源自馬來西亞地名，疫情初次爆發於1998年，亨德拉則是澳大利亞布裡斯班郊外的地名，首次被發現是1994年。當時還沒有強調不要用地名，對發達國家和發展中國家倒也一視同仁。

不管是否經過中間宿主，蝙蝠都是它們的天然宿主。早在2008年的研究中，中國南方的蝙蝠中就發現了尼帕病毒的抗體。2025年發表的研究，則在雲南蝙蝠的腎臓中發現了20種新病毒，其中兩個與尼帕病毒、亨德拉病毒密切相關。中國涉及尼帕病毒的研究也是比較活躍的。

《病毒》雜志

一位病毒學家告訴觀察者網，尼帕病毒通過G蛋白結合宿主細胞的Ephrin-B2/B3受體，從而觸發F蛋白介導膜融合，導致多器官感染，尤其是中樞神經系統和呼吸系統。

與其他副黏病毒科成員（如麻疹病毒）相比，尼帕病毒的跨種傳播能力似乎更強，這得益於相應受體在多種哺乳動物中的保守性。

尼帕病毒的死亡率較高，通常在40%至75%之間。但病毒學家指出，一般定性地來看，致死率高的病毒，往往無法大面積傳播，因此以往的疫情規模都不大。

1998-1999年馬來西亞疫情中，265例患者中105人死亡；2001年印度西裡古裡疫情66例中45人死亡；2018年印度喀拉拉邦疫情中17人死亡。

受限於疫情規模與當地的生物技術水平，現在也還沒開發出經過充分臨床驗證的藥物或疫苗。

傳染性方面，尼帕病毒並非高效空氣傳播，而是通過體液接觸（如唾液、尿液）高效傳播，在無防護條件下會在醫院內暴發。

香港(专题)特別行政區的衛生防護中心介紹，尼帕病毒感染主要是通過直接接觸受感染動物的呼吸道飛沫、鼻腔分泌物和組織傳播，也可以通過食用受感染蝙蝠尿液、糞便或唾液污染的食物而傳播，特別是椰棗原汁。

但關於人傳人，中心並沒有強調呼吸道飛沫，而是說“主要通過密切接觸受感染病人的分泌物和排泄物”。

廣州疾控此前也指出，尼帕病毒不會像流感或麻疹那樣通過空氣廣泛傳播，公眾無需恐慌。

此前，有公共衛生專家通過媒體表示，我國三級以上綜合醫院及口岸疾控中心配備病毒核酸檢測能力，可隨時開展相應病毒監測，但擔憂檢測能力分布不均。

另外，尼帕病毒會同時攻擊呼吸支持、神經系統，醫院對重症患者這兩個系統並發症的處理缺乏實戰經驗。

不過，病毒學家向觀察者網解釋說，因為尼帕病毒較為脆弱，不會通過氣溶膠發生大面積傳播，現有檢測能力是可以及時下沉應對的，即使有5至14天的潛伏期，疫情也是可控的。

重點還是兩個方面，一是一旦出現病例，要注意控制院內感染，二是完善接觸追蹤和隔離。而在這兩點上，中國醫療體系還是很有優勢的。

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VV116到底怎樣？

近期引發關注的VV116論文，去年11月發表於《新興微生物和感染（Emerging Microbes amp; Infections）》上，標題也只是說這個藥物是“有前景的備選”（promising candidate）。

VV116是一種口服核苷前藥（nucleoside prodrug），在新冠疫情期間，發現在體內、體外有抗病毒作用，臨床試驗“效果積極”，因此被中國和烏茲別克斯坦批准用於治療新冠。

另外，在鼠類試驗中，能有效抑制呼吸道合胞病毒（RSV）。RSV與尼帕病毒一樣，屬於副黏液病毒科，不過是肺病毒屬。

當然，目標不同，也可能會起效。作者推測，VV116可能通過抑制病毒依賴的RNA聚合酶（RdRp）發揮作用，針對關鍵節點，就可能成為廣譜的抗病毒藥。

論文作者首先用Vero E6細胞進行體外試驗，並在倉鼠體內試驗，與法匹拉韋（T-705）和4’-氟脲苷（4’-FlU）比較，發現VV116及其活性代謝物X1表現不錯。

體外試驗結果，金線表示隨著濃度上升對病毒的抑制作用上升，藍線表示濃度太高時對細胞活性也有影響

但最大的問題在於，這些也都僅限於動物試驗，並不能等同於“有效藥物”，人與其他動物的不同，是藥物研究永遠無法回避的問題。特別是作為比較對象的T-705和4’-FlU，此前針對尼帕病毒也只有動物模型而已。

另一個問題是，藥物在倉鼠的肺和脾濃度高，但在腦內的濃度低約20倍。盡管作者指出，腦病毒載量更低（比肺低1-3 log），推測可能仍然對腦炎症狀有效，然而這也需要人體試驗驗證。

還有一個現象是，400mg/kg濃度的VV116給藥的倉鼠，肺和脾中的病毒拷貝數都較少，大大優於T-705（注意縱坐標是對數坐標），與濃度減半的VV116相比，更是遙遙領先。而腦中的病毒拷貝數，卻有明顯的“拉平”效應，與對照組（溶劑/載體對照組vehicle）相比，差距也明顯縮小，因此對腦炎的治療效果，其實還有探討的空間。

另外，論文也只給出了肺部的病理學檢查結果，而沒有提及腦部情況。

論文結尾還提到，根據先前的I期臨床研究，每日兩次，每次800 mg及以上的給藥方案可持續維持有效的V116抗病毒濃度，建議在後續的尼帕病毒感染患者臨床研究中采用該方案。

不過這項新冠時期的研究，主要是評估VV116在健康中國人中的安全性、耐受性和藥代動力學，所謂的“維持有效濃度”，也是針對新冠病毒的。這僅能作為參考，並不直接涉及針對NiV的“有效抗病毒濃度”。

應該說，論文將VV116定位為“有前景的備選”是恰當的，反映了同行評議論文的嚴謹。

武漢病毒研究所的通稿，雖然沒有明確研究是體外和動物試驗，籠統地說“對尼帕病毒具有顯著的抗病毒活性”，但也只說是帶來“新希望”。

然而，最終一些媒體更進一步，在標題上放大為“有效藥物”，極易導致公眾誤解。

炒作也引發了實際影響。旺山旺水生物醫藥股份有限公司的研究人員參與了這項研究，媒體炒作當天，也就是1月27日，旺山旺水-B港股股價飆升10.9%，第二天又暴跌9.6%，坐了回過山車。