經濟學人:科學家發現一種強有力的全新防癌方式

2025-09-04 | 來源: 加美財經 | 轉到微信 | 有0人參與評論 | 字體: 放大縮小 | 收藏 | 打印

瓊斯表示：“我們三個月內可以研究1.5萬個基因”，然後再集中研究其中20到30個最相關的目標。

這些發現有助於解釋一個更根本的問題：一個擁有錯誤DNA的無害細胞，為什麼會變成一個完整的癌細胞腫瘤？

外部因素起著重要作用。城市空氣污染等環境威脅已知會損傷細胞，與癌症發生率升高有關。許多化學物質——包括部分飲用水污染物和化妝品成分——也被認為具有致癌性。

但直到最近，科學家們才更清楚地理解這些致癌物是如何發揮作用的。2020年，加州大學舊金山分校的艾倫·鮑爾曼及其同事發表研究稱，在20種已知或疑似人類致癌物中，只有3種在老鼠體內確實誘發了突變；大多數似乎是通過其他方式促進了腫瘤生長。

鮑爾曼指出，這表明人類接觸的致癌物中，可能有80%-90%並不會引起基因突變。

這些非誘變性致癌物，更可能是通過激活人體自身的免疫系統來起作用。頻繁接觸會導致慢性炎症，從而促進癌症驅動細胞發展為真正的腫瘤。

炎症本是身體的自我修復機制：通過將免疫細胞派往受傷區域，清除刺激源、抵抗感染，並促進組織生長。但當面對長期刺激，如肺部的空氣污染顆粒時，炎症反而會損傷組織，導致腫瘤形成。

在這個意義上，腫瘤可以被看作是“永不愈合的傷口”。

2023年，《自然》雜志發表了一項由倫敦弗朗西斯·克裡克研究所的查爾斯·斯旺頓領導的研究，提供了空氣污染導致非吸煙人群肺癌的有力證據。在老鼠實驗中，空氣污染引發肺部炎症，繼而促使具有典型肺癌突變的周圍細胞增殖形成腫瘤。

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研究人員估計，僅在空氣污染嚴重的地區（如倫敦的繁忙道路旁）生活三年，就可能讓這類細胞轉變為腫瘤階段。

斯旺頓指出，慢性炎症也會因胃酸反流、紫外線輻射以及特定細菌引發的腸道持續感染等刺激，加速有害突變細胞的擴散。

發現慢性炎症可成為癌症發展的推動力，正在促使臨床醫生重新思考癌症的預防策略。

越來越多研究人員認為，阻止癌症最有效的辦法可能並不是直接針對癌變突變，而是靶向免疫系統。確定要針對的炎症分子是第一步。

例如，在斯旺頓關於空氣污染與肺癌的研究中，研究者發現一種名為白細胞介素-1β的免疫系統蛋白是促發炎症並推動腫瘤發展的關鍵。在老鼠實驗中，當給予阻斷這種蛋白的藥物後，即使在空氣污染環境中，腫瘤也未能形成。

這些發現打開了一個全新可能性：未來防癌藥物，或許能幫助人體更好地抑制免疫系統自身的破壞性反應。這對於癌症高風險人群可能帶來顛覆性的影響。

這類人群包括攜帶有問題的BRCA基因等突變者、曾經吸煙者以及接受過癌症治療的人。對於某些已經出現癌前組織變化的人，如結腸息肉、乳腺或肺部的潛在病灶，也可能有效。

隨著人類壽命延長，罹患癌症的人口比例持續上升，潛在受益者的數量也將不斷擴大。