長壽: 咖啡促長壽?或與細胞古老機制有關

2025-07-28 | 來源: 大紀元 | 轉到微信 | 有0人參與評論 | 字體: 放大縮小 | 收藏 | 打印

許多人早上醒來會選擇來上一杯咖啡提神醒腦，但咖啡因的作用似乎不止於此。英國科學家發現，咖啡能影響細胞內的“古老機制”，幫助細胞應對壓力、能量短缺與修復的問題，從而提升飲用者的健康和壽命。

咖啡因長期以來被認為具有潛在的健康益處，包括降低與年齡相關的疾病風險。幾年前，有科學家發現，咖啡因通過抑制雷帕霉素靶蛋白復合物1（TORC1）來調節細胞周期進程和壽命。

當時科學家解釋，TORC1是從遠古時期延續至今的一種生物開關，會整合營養和環境壓力反應（ESR）信號，來控制細胞的新陳代謝與何時分裂生長。然而，它是如何在人體細胞內產生直接或間接作用的，至今仍是一個未解之謎。

為了解開這個謎團，擁有140年歷史英國倫敦瑪麗女王大學（Queen Mary University of London）旗下分子細胞生物學研究中心的新研究揭示，咖啡因並非直接按下TORC1這個開關，而是采取了一種更為精妙的間接策略。

咖啡因真正活化的是“細胞燃料感測器”（AMPK，AMP活化蛋白激酶），從而在分子層面上幫助細胞延緩衰老、促進健康，並短暫應對壓力與解決能量短缺的問題。這項結果於6月底發表在《微生物細胞》雜志上。

為了驗證這一點，該團隊的科學家利用裂殖酵母作為模擬人體的生物模型。這種單細胞真核生物的細胞運作機制與人類細胞有著驚人的相似性，使其成為研究細胞老化等基本生命過程的理想模型。

研究人員發現，咖啡因能間接活化酵母中的AMPK系統（由Ssp1、Ssp2和Amk2等蛋白質組成），而系統裡面的Ssp1蛋白會誘導Ssp2蛋白質的磷酸化，使該系統發揮作用。若在基因層面“關閉”酵母的AMPK系統後（缺少Ssp1、Ssp2和Amk2蛋白），咖啡因便失去其神奇的延壽效果。

該結果顯示，酵母的“時序性壽命”（CLS）與AMPK是否發揮作用相關，AMPK會加速酵母的有絲分裂（一種細胞分裂方式），並提供了AMPK是發揮延長裂殖酵母壽命的“證據”。

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研究人員還發現，咖啡因在細胞壓力下擁有兩種角色。一方面是幫助細胞繞過由DNA損傷引發的“檢查點”停滯，讓細胞周期得以繼續進行，這個過程同樣依賴於功能完好的AMPK通路。

另一方面，咖啡因能與其它基因毒性藥物（如羥基脲，HU）產生協同作用，反而“增加”細胞對DNA損傷的敏感性。這些結果表明，咖啡因扮演的角色相當復雜，因此它並非單純的保護劑，而是通過調控細胞最核心的壓力反應網絡影響細胞的命運。

研究人員還提到，AMPK也屬於“二甲雙胍”（一種常見的糖尿病藥物）的靶點。目前，研究人員正在研究二甲雙胍正與雷帕霉素，將其視為延長人類壽命的極具潛力的候選藥物。

該研究的資深作者、倫敦瑪麗女王大學遺傳學、基因組學和基礎細胞生物學講師查拉蘭波斯‧拉利斯（Charalampos Rallis）博士對該校的新聞室表示，“你可以將AMPK想像成細胞的‘燃料計’。當你的細胞能量不足時，細胞的AMPK機制就會幫助它們應對壓力、節約能源並啟動修復程序。”

領導這項研究的博士後研究員約翰-帕特裡克‧阿勞（John-Patrick Alao）解釋道，“這些發現有助於解釋咖啡為何有益於健康和長壽。這對我們未來研究如何更直接地觸發這些開關，例如通過改變飲食、生活方式或使用藥物的方式，有更好的幫助。”