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_NEWSDATE: 2020-10-26 | News by: 学术经纬 | 有0人参与评论 | 专栏: 新冠疫情 | _FONTSIZE: _FONT_SMALL _FONT_MEDIUM _FONT_LARGE10月22日，顶尖学术期刊《科学》同时上线两篇研究论文，由多国科学家组成的两支科研团队背靠背地发现，有一个过去未知的关键因素增强了新冠病毒（SARS-CoV-2）感染宿主细胞的能力：除了众所周知的ACE2受体外，宿主细胞上另一种叫作神经纤毛蛋白（Neuropilin-1，简称NRP1）的受体，同样会与新冠病毒的S蛋白相结合，作为辅助，把病毒“拉”入细胞。
这一突破性的发现不仅有助于理解为什么新冠病毒比SARS病毒具有更强的感染性、造成的症状更复杂，同时也指出了新的潜在靶点，对于开发抗新冠病毒的药物有重要意义。
研究人员在论文中指出，与SARS相比，新冠病毒造成的疾病症状更为复杂、传播性更强。不像SARS仅限于下呼吸道系统感染，新冠病毒会感染鼻黏膜在内的上呼吸道系统，因此通过打喷嚏等方式会造成病毒主动脱落、迅速扩散。而且，新冠感染影响多种器官（如肺和肾脏），还会引发神经症状，包括嗅觉和味觉暂时丧失。
这种差异引起了科学家们的重视。然而，从病毒感染人体细胞的过程来看，两种冠状病毒都会识别并结合人体细胞的ACE2受体，进而打开细胞的大门。“我们的研究起点是，为什么同样结合ACE2受体，它们引起的疾病不同？” 其中一支研究团队的负责人、慕尼黑工业大学的Mikael Simons教授说。
图片来源：药明康德内容团队制图
两支研究团队都把目光投向了S蛋白。S蛋白是新冠病毒用来识别细胞的“攻城锤”，也是目前开发抗病毒疗法和疫苗的关键。新冠病毒的S蛋白有一个不同于SARS病毒的显着特点：具有弗林蛋白酶切割位点。人体内的弗林蛋白酶因此可将新冠病毒S蛋白切割成S1和S2两个亚单位。
仔细查看被弗林酶切割后的末端序列，S1亚单位上的一小段氨基酸吸引了他们的注意：从序列来看，这段氨基酸和人类蛋白质中与NRP-1相结合的序列一致。
随后，Simons教授领导的研究小组使用体外培养的细胞证明，存在ACE2的情况下，NRP-1可以促进病毒感染。而这段序列发生突变后，NRP1便不能起到增强病毒感染的作用。
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