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日期: 2025-09-16 | 來源: 自然系列 | 有0人參與評論 | 專欄: 新冠疫情 | 字體: 小 中 大小鼠研究發現，呼吸道感染導致的炎症似乎是“幕後凶手”。
數據顯示，COVID-19致病病毒感染者（上圖為一名COVID-19患者的肺部）的癌症相關死亡風險會增加近一倍。來源：Rajaaisya/Science Photo Library
部分乳腺癌幸存者肺部藏匿著能休眠幾十年的腫瘤細胞，直到這些細胞某天突然引起復發。如今，小鼠實驗顯示，COVID-19或流感這類常見呼吸道疾病能“喚醒”這些休眠的搗蛋細胞。
研究結果7月30日發表於《自然》[1]，似乎也適用於人類：來自數千人的數據顯示，感染新冠病毒SARS-CoV-2與癌症相關死亡率增加近一倍有關，這或能解釋為何COVID-19大流行早期的癌症死亡率突然出現了上升。
這個結果“確實非常引人關注”，該研究共同作者、美國科羅拉多大學醫學院的癌症生物學家James DeGregori說道，“呼吸道病毒感染不僅會喚醒這些細胞” ，它們還會讓這些細胞增殖或激增至龐大的數量。
喚醒的原因
研究人員找到了脫離了初始腫瘤的休眠癌細胞，它們潛伏在乳腺癌、前列腺癌和皮膚癌等癌症緩解期患者的骨髓中。這些細胞是“轉移”（癌症向遠處器官擴散）的前體，即使對這些癌症的幸存者來說也是個威脅。比如，在約1/4的乳腺癌幸存者中，這些細胞能引起復發和轉移。
長期以來，研究人員一直想找到喚醒這些細胞的原因。此前研究提示慢性炎症可能是“凶手”，比如由吸煙[2]和衰老[3]導致的炎症。
一旦暴露在流感病毒中，這些休眠的癌細胞（綠色）便會被喚醒，見圖中標記（洋紅色）。來源：Bryan Johnson
DeGregori和同事提出假設：呼吸道感染導致的急性炎症，是否也能重新激活休眠的癌細胞。為測試這一假說，這些研究人員讓基因改造的小鼠攜帶與人類相似的乳腺腫瘤，並在肺等組織中種植休眠的腫瘤細胞。隨後，它們再讓這些小鼠感染SARS-CoV-2或流感病毒。
感染幾天後，小鼠肺部的休眠癌細胞便開始“高速運轉”，不斷增殖並形成轉移病灶。但這些病原體並不是這背後的直接原因，研究團隊發現：是名為白細胞介素-6（IL-6）的關鍵免疫分子，它能激活身體對外來威脅的反應。他們利用工程改造後缺乏IL-6的小鼠證實了這一點。在這些動物中，休眠癌細胞的激增速度並沒有這麼快。
研究人員感染小鼠的兩周後，這些細胞又再度進入休眠。這說明，這些感染不會直接導致癌症，但會讓未來的某種威脅——無論是感染還是基因突變——有可能再次激活癌症，DeGregori說。他將這個過程比喻為多次生火。“你讓火焰燃燒然後熄滅，”他說，“但現在你擁有的余燼是以前的100倍”，更容易引發大火。- 新聞來源於其它媒體，內容不代表本站立場！
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