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日期: 2025-05-07 | 來源: 學術經緯 | 有0人參與評論 | 字體: 小 中 大
但世界上就是有一些人天生不需要太多睡眠,每天只睡不到6小時,甚至3~4小時就能保持精力充沛、情緒飽滿,而且不會因為睡得比一般人少而折壽。具有這類天賦的人被稱為天生的“短睡眠者”。
加州大學舊金山分校的神經科學家傅嫈惠(Ying-Hui Fu)教授多年來致力於尋找短睡眠者並弄清楚是什麼因素讓這些人不需要太多的睡眠。很多自稱天生不需要太多睡眠的人來到她的實驗室,但真正的天生短睡眠者並不多——比如有些人只是早睡早起,並非睡得少,更別說有些人實際上只是因為失眠或熬夜而被迫少睡罷了。
直到2009年,傅教授與同校的Louis J Ptáček教授合作,在一對每天早上4點就自然醒的母女身上找到了一個罕見的基因突變。這個基因被稱為DEC2,位於12號染色體,其功能與內在生物鍾的調節有關。研究證明,僅僅是DEC2上的一個單點突變,就能讓實驗室裡的果蠅和小鼠也可以每天比同伴少睡1、2個小時。
此後的十多年,研究團隊找到了更多短睡眠家族,一再確認不需要太多睡眠是一種由基因決定的天賦。不過造就短睡眠的基因不止是DEC2。2019年,他們在不同的短睡眠家族中確認了第二個和第三個短睡眠基因:10號染色體上的ADRB1和7號染色體上的NPSR1。前者與腎上腺素的功能有關,後者與調節睡眠的一種神經肽有關。緊接著在2020年,研究者發現編碼代謝型谷氨酸受體的基因GRM1,發生的兩種突變都會導致家族性自然短睡眠。
但總的來說,已經發現的短睡眠基因突變仍然屈指可數。考慮到睡眠的調節十分復雜,睡眠的功能相當多樣,科學家推測,已經發現的短睡眠基因還只是完整圖景中的幾塊拼圖。
果不其然,近日這支研究團隊又發現了一個基因的突變會導致短睡眠:編碼鹽誘導激酶(salt-induced kinase)的SIK3。研究論文由傅嫈惠教授與現在任職於中國科學院大學上海藥物研究所的時廣森研究員合作作為通訊作者發表在《美國國家科學院院刊》。
論文報道,這個短睡眠家族的SIK3基因上發生了一個突變,即N783Y。當研究人員將突變基因SIK3-N783Y引入基因改造小鼠後,小鼠的每日睡眠時間縮短了半小時左右。相比已發現的幾種短睡眠基因,這個時間變化並不算很多,但值得注意的是,腦電圖顯示小鼠睡眠時的δ功率增高,也就是說SIK3-N783Y還改變了小鼠的睡眠模式,使其睡得更沉了。
研究人員指出,SIK3-N783Y突變主要導致其編碼產生的酶在大腦的神經連接處(即突觸)活性最高,並觸發其他幾種與睡眠相關的激酶(例如蛋白激酶A)發生活性變化,進而調節大腦的睡眠穩態。- 新聞來源於其它媒體,內容不代表本站立場!
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