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_NEWSDATE: 2024-05-19 | News by: 自由时报 | 有0人参与评论 | _FONTSIZE: _FONT_SMALL _FONT_MEDIUM _FONT_LARGE
据《每日科技网》(scitechdaily)报道,长期以来,科学家们认为一种名为p53的蛋白质,是激活癌细胞死亡的关键角色。 当细胞DNA受损时,p53会负责修复受损的DNA,但如果损伤过于严重,p53就会激活细胞自杀程序,防止细胞不受控制地分裂,避免癌症形成。
然而,超过一半的肿瘤中,p53蛋白质的功能已经失效,这让科学家们困惑不已:为什么没有p53的癌细胞,在接受化疗或放射治疗后,仍然会死亡?
荷兰癌症研究所(Netherlands Cancer Institute)的科学家们,通过基因实验,发现了一个全新的细胞死亡途径,由SLFN11基因主导。
研究团队发现,当细胞DNA受损时,SLFN11基因会关闭细胞的蛋白质工厂:核醣体(ribosomes)。 这会对细胞造成巨大的压力,最终导致细胞死亡。
患癌的凯特王妃
这项研究的发现,为癌症治疗提供了新的方向。 科学家们可以针对SLFN11基因进行研究,开发新的药物或疗法,以增强SLFN11基因的功能,或模拟SLFN11基因的作用机制,更有效地杀死癌细胞。
研究领导者布鲁梅尔坎普(Thijn Brummelkamp)教授表示,这一发现提出了许多新的研究问题。 他们已在实验室培养的癌细胞中证实了该发现,但仍需解答其在患者体内的发生时间和地点、对免疫治疗或化疗的影响,以及是否会影响癌症治疗的副作用。 如果这种细胞死亡途径在患者体内也证明重要,将对癌症治疗产生重大影响。- 新闻来源于其它媒体,内容不代表本站立场!
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