新冠疫情: 为何新冠病毒阴谋论技术上不成立

2020-02-22 | 来源: 南方周末 | 转到微信 | 有0人参与评论 | 字体: 放大缩小 | 收藏 | 打印

　　为什么新冠病毒阴谋论在技术上不成立？

　　一些着名病毒学家认为，从病毒进化的角度看，新冠病毒很难由人工制造出来，且实验室泄露的病毒是单一基因型的，很难在短时间里进化成不同病人体内如此多样化的病毒。

　　新冠肺炎疫情暴发以来，一些阴谋论者怀疑新冠病毒是某些国家人工改造的致命病毒或从某些实验室不慎泄漏的已知病毒。然而一些着名病毒学家认为，从病毒进化的角度来看，这种怀疑是没有根据的，因为这种病毒很难在实验室里合成出来，且早期病人病毒数据的多样性也反对实验室泄漏之说。

　　2020年2月17日，美国斯克利普斯研究所的病毒进化学家克里斯蒂安·安德森（Kristian Andersen）在病毒学网站上公布了一篇预印本论文，认为新冠病毒既非“人工合成”，也非从实验室泄漏，而是从蝙蝠等动物身上自然进化而来。2月18日，来自8个国家的27位公共卫生科学家在《柳叶刀》网站发表声明，强烈谴责关于新冠病毒非自然起源的阴谋论，已得到全球数百位科学家的响应和签名。

　　

　　新冠病毒源自自然演化。（globalbiodefense网站截图/图）

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　　新冠病毒并非人工改造

　　克里斯蒂安·安德森博士毕业于英国剑桥大学，现为斯克利普斯研究所副教授，不久前刚刚获得终身职位，主要从事病毒进化研究。近年来在埃博拉病毒、拉沙病毒和寨卡病毒等致命病毒进化领域，开展了卓有成效的研究，在《自然》、《细胞》等顶级杂志上发表了十几篇研究论文，已成为这一领域的国际着名科学家。

　　安德森博士和同事在新公布的预印本论文中，重点分析了近期关于新冠病毒刺突蛋白精细结构的最新研究。此前的研究表明，SARS冠状病毒是通过其刺突蛋白与宿主细胞表面的一种受体蛋白血管紧张素转化酶Ⅱ（ACE2）结合，后者介导病毒与宿主细胞的细胞膜相融合，使得冠状病毒得以进入宿主细胞并释放病毒RNA，再借助宿主细胞的核酸复制系统和蛋白合成系统，大量合成新的病毒颗粒，新冠病毒同样借助于刺突蛋白与宿主细胞的ACE2结合而混入宿主细胞。无论是SARS冠状病毒，还是新冠病毒，它们与宿主细胞的亲和力均取决于病毒刺突蛋白受体结合结构域上最重要的6个氨基酸残基，但是SARS冠状病毒和新冠病毒上的这6个氨基酸残基存在显着差别，其中SARS冠状病毒的6个氨基酸残基为酪氨酸（Y442）、赖氨酸（L472）、天冬酰胺（N479）、天冬氨酸（D480）、苏氨酸（T487）和酪氨酸（Y491），而新冠病毒的6个氨基酸残基为赖氨酸（L455）、苯丙氨酸（F486）、谷氨酰胺（Q493）、丝氨酸（S494）、天冬酰胺（N501）和酪氨酸（Y505），可见无论关键的氨基酸种类，还是氨基酸所在位置，新冠病毒和SARS冠状病毒均存在较大差异。

　　安德森等人还注意到新冠病毒刺突蛋白第486位残基的苯丙氨酸的确对应于SARS冠状病毒第472位残基的赖氨酸。之前有研究表明，当SARS冠状病毒第472位残基的赖氨酸变成苯丙氨酸后，其与ACE2受体结合的亲和力更强。不过，第486位残基的苯丙氨酸在其他几种SARS样冠状病毒的刺突蛋白上均有存在，而且从计算生物学预测角度，这一位点苯丙氨酸残基和其他位点的关键氨基酸残基对于增强与人ACE2受体结合能力均非最优选择。换句话说，如果真有阴谋家想改造病毒，完全可以将这些关键氨基酸残基进一步优化，以使病毒获得更强结合人类细胞的能力。因此安德森等人认为，这些证据强烈证明新冠病毒并非人为基因改造而成的。

　　