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网传"闻屁味"能防痴呆,是真的?(图
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“闻屁味能防失智”——这个近来在网络上流传的猎奇说法，看似无稽之谈，却意外地指向了一个严肃的科学议题——硫化氢（H₂S）。没错！就是那个常与臭鸡蛋、温泉甚至肠道气体联系在一起的物质。
但鲜为人知的是，这种“有味道”的小分子，其实是人体内重要的气体信号分子，参与调节血管舒张、抗氧化、抗炎症等多种生理过程，尤其在神经系统中扮演着“守护者”的角色。
近年来，随着全球老龄化加剧，阿尔茨海默病（AD）已成为严峻的公共卫生挑战。记忆消退、认知衰退、生活自理能力丧失……传统疗法效果有限，科学家们一直在寻找新的突破口。于是，这个曾被忽视的“有味儿”分子——硫化氢，逐渐走进了研究视野。
它真的能成为对抗大脑衰老的秘密武器吗？
今天，我们将超越“闻屁”的噱头，深入科学的腹地，揭开H₂S如何通过改写蛋白质的“密码”，为神经退行性疾病的防治带来全新希望。
H2S的逆袭简史
要理解H2S为何如此重要，我们得把时钟拨回生命诞生之初。在地球早期的无氧环境里，硫化氢遍布原始大气和深海热泉。科学界认为，正是海底碱性热泉喷出的H2S，与富含铁离子的酸性海水相互作用，形成了最早的生命物质基础。可以说，H2S是生命的“助产士”之一。
直到大约24亿年前，氧气成为大气主角，生命才逐渐学会“驾驭”这个曾经的“环境分子”，将它纳入精细的生理调控网络。在人体内，H₂S的生成由三条精密通路严格调控，主要依靠三种酶：
CSE（胱硫醚-γ-裂解酶）：主要存在于神经元中。
CBS（胱硫醚-β-合酶）：主要存在于星形胶质细胞（大脑的“保姆”细胞）中。
3-MST（3-巯基丙酮酸硫转移酶）：在神经元和胶质细胞中均有存在。
图：H2S的生物合成
这些酶类确保H2S在需要的时间、需要的地点，以安全的浓度释放。那么，这个古老分子究竟如何在现代人体内——尤其是我们最精密的大脑，发挥作用呢？
答案在于一种独特的信号传递方式：硫巯基化。
H2S如何给大脑蛋白质“加密”（硫巯基化）
H2S传递信号的方式非常巧妙：它不像激素那样直接对接受体，而是通过硫巯基化——一种蛋白质翻译后修饰，来改变目标蛋白的功能。
简单说，H2S会找到某些蛋白质上活跃的半胱氨酸残基（-SH），给它加一个硫原子，变成硫巯基（-SSH）。
被“硫巯基化”的位点，能抵抗不可逆的氧化损伤。在衰老和神经退行性疾病中，氧化应激猖獗，大量蛋白质被“锈蚀”失活。H2S的修饰就像给关键蛋白穿上了一层抗氧化盔甲。
这种修饰可以直接激活或抑制目标蛋白的功能。例如，它能激活某些促进细胞存活的酶，同时抑制那些导致细胞死亡的酶。
有趣的是，另一种气体信使一氧化氮（NO）常对同一蛋白位点进行相反的硝基化（-SNO）修饰，两者在体内形成精密的“动态开关”，共同调控炎症、记忆等过程。在衰老与疾病中，这种平衡常被打破。
H2S如何在阿尔茨海默病中“拨乱反正”
阿尔茨海默病（AD）患者大脑中有两大标志性病理：β-淀粉样蛋白斑块和Tau蛋白形成的神经纤维缠结。近年来，越来越多的证据表明，疾病进展与认知衰退的程度，与Tau病理的严重程度直接相关。另一项发表于《PNAS》的研究，系统揭示了H₂S在AD中的保护机制[2]：
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但鲜为人知的是，这种“有味道”的小分子，其实是人体内重要的气体信号分子，参与调节血管舒张、抗氧化、抗炎症等多种生理过程，尤其在神经系统中扮演着“守护者”的角色。
近年来，随着全球老龄化加剧，阿尔茨海默病（AD）已成为严峻的公共卫生挑战。记忆消退、认知衰退、生活自理能力丧失……传统疗法效果有限，科学家们一直在寻找新的突破口。于是，这个曾被忽视的“有味儿”分子——硫化氢，逐渐走进了研究视野。
它真的能成为对抗大脑衰老的秘密武器吗？
今天，我们将超越“闻屁”的噱头，深入科学的腹地，揭开H₂S如何通过改写蛋白质的“密码”，为神经退行性疾病的防治带来全新希望。
H2S的逆袭简史
要理解H2S为何如此重要，我们得把时钟拨回生命诞生之初。在地球早期的无氧环境里，硫化氢遍布原始大气和深海热泉。科学界认为，正是海底碱性热泉喷出的H2S，与富含铁离子的酸性海水相互作用，形成了最早的生命物质基础。可以说，H2S是生命的“助产士”之一。
直到大约24亿年前，氧气成为大气主角，生命才逐渐学会“驾驭”这个曾经的“环境分子”，将它纳入精细的生理调控网络。在人体内，H₂S的生成由三条精密通路严格调控，主要依靠三种酶：
CSE（胱硫醚-γ-裂解酶）：主要存在于神经元中。
CBS（胱硫醚-β-合酶）：主要存在于星形胶质细胞（大脑的“保姆”细胞）中。
3-MST（3-巯基丙酮酸硫转移酶）：在神经元和胶质细胞中均有存在。
图：H2S的生物合成
这些酶类确保H2S在需要的时间、需要的地点，以安全的浓度释放。那么，这个古老分子究竟如何在现代人体内——尤其是我们最精密的大脑，发挥作用呢？
答案在于一种独特的信号传递方式：硫巯基化。
H2S如何给大脑蛋白质“加密”（硫巯基化）
H2S传递信号的方式非常巧妙：它不像激素那样直接对接受体，而是通过硫巯基化——一种蛋白质翻译后修饰，来改变目标蛋白的功能。
简单说，H2S会找到某些蛋白质上活跃的半胱氨酸残基（-SH），给它加一个硫原子，变成硫巯基（-SSH）。
被“硫巯基化”的位点，能抵抗不可逆的氧化损伤。在衰老和神经退行性疾病中，氧化应激猖獗，大量蛋白质被“锈蚀”失活。H2S的修饰就像给关键蛋白穿上了一层抗氧化盔甲。
这种修饰可以直接激活或抑制目标蛋白的功能。例如，它能激活某些促进细胞存活的酶，同时抑制那些导致细胞死亡的酶。
有趣的是，另一种气体信使一氧化氮（NO）常对同一蛋白位点进行相反的硝基化（-SNO）修饰，两者在体内形成精密的“动态开关”，共同调控炎症、记忆等过程。在衰老与疾病中，这种平衡常被打破。
H2S如何在阿尔茨海默病中“拨乱反正”
阿尔茨海默病（AD）患者大脑中有两大标志性病理：β-淀粉样蛋白斑块和Tau蛋白形成的神经纤维缠结。近年来，越来越多的证据表明，疾病进展与认知衰退的程度，与Tau病理的严重程度直接相关。另一项发表于《PNAS》的研究，系统揭示了H₂S在AD中的保护机制[2]：
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