新冠疫情: 為何新冠病毒陰謀論技術上不成立

2020-02-22 | 來源: 南方周末 | 轉到微信 | 有0人參與評論 | 字體: 放大縮小 | 收藏 | 打印

　　為什麼新冠病毒陰謀論在技術上不成立？

　　一些著名病毒學家認為，從病毒進化的角度看，新冠病毒很難由人工制造出來，且實驗室泄露的病毒是單一基因型的，很難在短時間裡進化成不同病人體內如此多樣化的病毒。

　　新冠肺炎疫情暴發以來，一些陰謀論者懷疑新冠病毒是某些國家人工改造的致命病毒或從某些實驗室不慎泄漏的已知病毒。然而一些著名病毒學家認為，從病毒進化的角度來看，這種懷疑是沒有根據的，因為這種病毒很難在實驗室裡合成出來，且早期病人病毒數據的多樣性也反對實驗室泄漏之說。

　　2020年2月17日，美國斯克利普斯研究所的病毒進化學家克裡斯蒂安·安德森（Kristian Andersen）在病毒學網站上公布了一篇預印本論文，認為新冠病毒既非“人工合成”，也非從實驗室泄漏，而是從蝙蝠等動物身上自然進化而來。2月18日，來自8個國家的27位公共衛生科學家在《柳葉刀》網站發表聲明，強烈譴責關於新冠病毒非自然起源的陰謀論，已得到全球數百位科學家的響應和簽名。

　　

　　新冠病毒源自自然演化。（globalbiodefense網站截圖/圖）

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　　新冠病毒並非人工改造

　　克裡斯蒂安·安德森博士畢業於英國劍橋大學，現為斯克利普斯研究所副教授，不久前剛剛獲得終身職位，主要從事病毒進化研究。近年來在埃博拉病毒、拉沙病毒和寨卡病毒等致命病毒進化領域，開展了卓有成效的研究，在《自然》、《細胞》等頂級雜志上發表了十幾篇研究論文，已成為這一領域的國際著名科學家。

　　安德森博士和同事在新公布的預印本論文中，重點分析了近期關於新冠病毒刺突蛋白精細結構的最新研究。此前的研究表明，SARS冠狀病毒是通過其刺突蛋白與宿主細胞表面的一種受體蛋白血管緊張素轉化酶Ⅱ（ACE2）結合，後者介導病毒與宿主細胞的細胞膜相融合，使得冠狀病毒得以進入宿主細胞並釋放病毒RNA，再借助宿主細胞的核酸復制系統和蛋白合成系統，大量合成新的病毒顆粒，新冠病毒同樣借助於刺突蛋白與宿主細胞的ACE2結合而混入宿主細胞。無論是SARS冠狀病毒，還是新冠病毒，它們與宿主細胞的親和力均取決於病毒刺突蛋白受體結合結構域上最重要的6個氨基酸殘基，但是SARS冠狀病毒和新冠病毒上的這6個氨基酸殘基存在顯著差別，其中SARS冠狀病毒的6個氨基酸殘基為酪氨酸（Y442）、賴氨酸（L472）、天冬酰胺（N479）、天冬氨酸（D480）、蘇氨酸（T487）和酪氨酸（Y491），而新冠病毒的6個氨基酸殘基為賴氨酸（L455）、苯丙氨酸（F486）、谷氨酰胺（Q493）、絲氨酸（S494）、天冬酰胺（N501）和酪氨酸（Y505），可見無論關鍵的氨基酸種類，還是氨基酸所在位置，新冠病毒和SARS冠狀病毒均存在較大差異。

　　安德森等人還注意到新冠病毒刺突蛋白第486位殘基的苯丙氨酸的確對應於SARS冠狀病毒第472位殘基的賴氨酸。之前有研究表明，當SARS冠狀病毒第472位殘基的賴氨酸變成苯丙氨酸後，其與ACE2受體結合的親和力更強。不過，第486位殘基的苯丙氨酸在其他幾種SARS樣冠狀病毒的刺突蛋白上均有存在，而且從計算生物學預測角度，這一位點苯丙氨酸殘基和其他位點的關鍵氨基酸殘基對於增強與人ACE2受體結合能力均非最優選擇。換句話說，如果真有陰謀家想改造病毒，完全可以將這些關鍵氨基酸殘基進一步優化，以使病毒獲得更強結合人類細胞的能力。因此安德森等人認為，這些證據強烈證明新冠病毒並非人為基因改造而成的。

　　