科学家表明：胖是基因惹的祸(图)

2017-03-30 | 来源: 科学网 | 转到微信 | 有0人参与评论 | 字体: 放大缩小 | 收藏 | 打印

　　春天来了，对于需要变瘦的小伙伴们来说，日子变得愈发的忧伤，因为面对美食的诱惑，怎么也控制不住自己的食欲。这到底是为什么呢？对此，中国科学院的桑健写了以下这篇文章来进行解释。

　　春天来了，对于需要变瘦的小伙伴们来说，忧桑的脚步又要近了。纵然挺着一大坨小肚子，可是当看到好吃的，人家就是控制不住！

　　来自英国剑桥大学及伦敦大学学院等科研机构的科学家们，于2013年发表在国际知名期刊《细胞》里的一项研究表明，“馋”与“胖”其实并非是吃货们的错，也很有可能是基因惹的祸。人类基因组中有一个叫做 KSR2 的基因，其突变的结果不但有可能会促使无辜的小伙伴们食欲大增，更过分的是还会同时降低自身代谢葡萄糖与脂肪酸的速率，其结果自然就是携带突变基因的人群长胖的概率要高于未突变人群。

　　

　　真悲催的是“比你吃的多的人却木有你胖”（图源：VCG）

　　那么这个调皮的 KSR2 基因到底是什么呢？ KSR2 基因全称 Kinase suppressor of Ras 2，位于人类第12号染色体长臂 q24.22 - q24.23 区，它的中文名可暂且粗略地翻译成“ Ras 2 激酶抑制因子”。

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　　KSR2 基因本身并不能直接对细胞中的葡萄糖、脂肪酸等能量物质进行分解，他更像是一个控制能量摄入与消耗的指挥官。这个指挥官可以通过编码一种支架蛋白来差遣细胞中的多种信号因子，其中一个着名的信号因子就是 AMPK （ AMP 依赖型蛋白激酶）。

　　AMPK 是生物能量代谢调节的关键因子，在维持机体葡萄糖代谢平衡的过程中发挥着重要作用， AMPK 的激活能改善由 II 型糖尿病引起的糖代谢失衡。我们的主角 KSR2 基因可通过促进 AMPK 的功能来控制细胞中的能量代谢，进而通过一系列的生化过程来影响身体中脂肪的含量。

　　据报道， KSR2 基因功能缺失的小鼠发生肥胖、脂代谢紊乱及糖尿病的风险均有一定程度的增加。基因学家们猜想，如果可以对 KSR2 的介导效应进行有效的调控，或许可以研发出对抗肥胖及 II 型糖尿病的新型靶向治疗策略。

　　这对小伙伴们来说当然是福音啦，设想有辣么一种特效减肥药，不管有多胖来一粒就见效！然而 KSR2 基因是一把双刃剑，对于那些身为吃货又恰逢该基因型有变化的小伙伴们来说这可就尴尬了，恐怕不及时锻炼身体并控制饮食的话，慢慢变胖是在所难免了。

　　哎，吃货们的忧伤有谁能懂？又有什么办法才能克制住自己对美食的渴望？“比你优秀的人却比你更加努力”其实并不可怕，真正可怕的是“比你吃的多的人却木有你胖”！“自古逢秋悲寂寥”，既然选择不了自己的基因型，就应该通过自己的努力想方设法来表观调控它！他胖我不胖，清风拂山岗；他胖我不胖，明月照大江！管住嘴来迈开腿，就不信瘦不了。

　　作者系中科院北京基因组研究所研究人员