[魏少軍]

今天，頂尖學術期刊《自然》雜志一口氣發表了三篇關於癌症的研究，並揭露了一個令人驚訝的事實：很多癌細胞竟然會偽裝成神經細胞，並與真正的神經細胞形成一種特殊的突觸結構。從這種偽裝中，癌細胞可以偷取許多信號分子，反過來促進自己的生長！

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▲今日《自然》雜志連發三篇相關論文（圖片來源：《自然》官網截圖）

這個驚人的發現是怎麼做出來的呢？最初，科學家們只是想對大腦腫瘤進行研究——這些腫瘤輕則引起頭疼，重則影響認知功能，而且極大威脅到了患者們的生命。然而，我們對大腦腫瘤的生長過程所了解得還不多，更別提如何有效讓腦腫瘤停止生長了。

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在過去，科學家們發現，許多大腦腫瘤的生長，看起來和周圍的神經元活性有關。這種神秘的現象也促進他們做更多的探索。在其中的一項研究裡，科學家們將人類的神經膠質瘤細胞注射到了小鼠的腦子裡。電子顯微鏡下，這些膠質瘤細胞形成了明顯的突觸結構，周邊還能觀察到不少裝有神經遞質的小囊泡。另一項研究，也同樣觀察到了膠質瘤細胞與神經細胞之間形成的突觸結構。

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這兩支團隊也揭示了背後的分子機制：原來在一些膠質瘤細胞中，和突觸形成有關的基因得到了激活，這和正常的神經細胞非常類似。

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更可怕的是，在這些由癌細胞混搭組成的突觸裡，神經細胞分泌的神經遞質會被癌細胞所吸收，讓它們細胞內的鈣離子濃度出現瞬間的升高，並引起一系列反應，最終促進癌細胞的轉移。這個現象也通過其他實驗得到了重復驗證。換句話說，通過偽裝成神經細胞，並形成突觸，一些癌細胞可以得到“生長”的指令，變得更具侵襲性。

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科學家們也觀察到了一個細思恐極的現象，與神經細胞形成突觸，並不是神經膠質瘤所特有的邪惡能力。第三支團隊發現，轉移到腦子裡的乳腺癌細胞，竟然也會形成類似的突觸結構！同樣，這種結構最終會升高乳腺癌細胞裡的鈣離子濃度，促進癌細胞的生長和轉移。

▲乳腺癌細胞（藍色）會與分泌神經遞質的神經元（紅色）形成突觸結構（圖片來源：W。 Jiao and Q。 Zeng， EPFL）

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不過，發現了腦腫瘤的偽裝與生長的策略，也就找到了消滅它們的潛在辦法。在前兩項研究裡，科學家們發現神經膠質瘤細胞需要通過AMPA受體來接受神經遞質。而且，癌細胞的AMPA受體，與神經細胞的正常AMPA受體，在結構上有著明顯不同。所以，我們可以設計藥物針對前者，來起到治療的作用。

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這個設想也隨後得到了驗證：通過藥物或是通過基因改造，研究人員們抑制了AMPA受體的活性，並發現小鼠果然能活得更久。這也為人類的神經膠質瘤提供了一個潛在的治療靶點。

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而對於轉移到大腦裡的乳腺癌細胞來說，它們需要的是另一種叫做NMDA的受體，其中一種叫做GluN2B的蛋白是突觸形成的關鍵。同樣，如果降低GluN2B的表達，腦部的轉移腫瘤體積就會更小，動物也能活得更久。

▲今日《自然》雜志也對這三項研究做了專文評述（圖片來源：參考資料[1]）

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《自然》雜志對這三項研究有著很高的評價，並特地做了專文進行評述。評述中，作者指出這些研究結果表明“腦腫瘤會和神經細胞形成突觸連接”。利用與正常突觸類似的運作機理，鈣離子濃度的上升會“促進腫瘤的增殖，讓癌症變得具有致命性”。這些引人入勝的研究結果，有望讓相關的受體成為潛在的藥物靶點，緩解腦腫瘤的進展。